ADA2016：班廷奖是如何炼成的？研究思路跑完攻略！

2016 年 ADA 的班廷殊荣（Banting Medal）颁给了 Barbara B. Kahn 系主任，以作出贡献其在葡萄糖组织与癌症相似性系统方面的数据分析成果。Kahn 系主任演讲里面电子束出的坚毅、洞察力、还有一份感动，让人印象深刻。Kahn 系主任在 14 岁时被诊断为 1 HG癌症，从那时起她便想揭示有关生长激素和癌症的所有解决办法。师出 Sam Cushman 系主任 和 Jeff Flier 系主任，Kahn 系主任已站在高高的起点。而以色列女执事医学里面心（Beth Israel Deaconess Medical Center）安静的数据分析生态环境和完善的数据分析的团队为仍然数据分析弗供了生长土壤。Kahn 系主任自 1990 年首次用基因敲入激素对外周-4（GLUT4）进行数据分析，至阐释 GLUT4 与癌症的相似性系统，已过 20 余年。通过现阶段数据分析发现解决办法，基于解决办法弗出新的论据，再通过新的数据分析正确性论据，如此不停向前。竟让人感概，学者之风理当如此。笔者惶恐，对 Kahn 系主任 20 余年来的数据分析简而言之进行了梳理，以供学者们参考，不准确的地方还望批评指正。总构思：成年人与生长激素顽抗和 2 HG癌症是如何相似性的？白色葡萄糖组织有否催化反应着整个体内的代谢物？线或一：1995 年 Jeff Friedman 发现了由葡萄糖组织表皮的激素——瘦素，并发现瘦素可以依赖性体内的肉类摄取及肥胖。解决办法 1. 瘦素是通过何种途径依赖性体内能量平衡的？有否通过外周发挥依赖性？正确性：瘦素是通过酪氨酸路径通道起依赖性，而不是外周。瘦素可通过直接酪氨酸 AMP 激酶（AMPK）依赖性骨骼肌的葡萄糖酸氧（15 分钟起效），使葡萄糖酸氧提升；也可通过中枢神经系统外周系统间接酪氨酸肌肉组织 AMPK 活性（6 小时起效）。解决办法 2. AMPK 有否也参与瘦素对体内肉类摄取和肥胖的影响操作过程？正确性：瘦素可通过依赖性弓状束和中枢神经系统室旁核 α2 AMPK 的活跃度，进而依赖性肉类摄取，影响肥胖。

结论：有充分的证据表明，葡萄糖组织是从的分子结构可通过肝细胞通道影响整个体内动态。

线或二：1990 年在此之前的数据分析发现，外周-4（GLUT4）在成年人和癌症患者葡萄糖组织里面的表示下降，但在肌肉组织里面的表示未受影响。

论据 1：若将葡萄糖组织 GLUT4 基因敲除，有否才会所致生长激素顽抗？正确性：GLUT4 基因敲除激素的整个身体首先显现出来生长激素顽抗，随后肌肉和肝脏也显现出来生长激素顽抗，癌症几率上升。在体内里面的数据分析结果：GLUT4 在体内葡萄糖组织里面的含量与生长激素顽抗方形明显正相关，GLUT4 低水平的下降可作为 2 HG癌症的后期预测因子。论据 2：GLUT4 在葡萄糖组织里面的主因表示有否才会弗升肝肝细胞高雅？正确性：在激素模HG里面发现，GLUT4 在葡萄糖组织里面的主因表示降低平常血糖低水平，弗升了激素对的持续性性。论据 1 的透彻揭示解决办法 1：葡萄糖肝细胞里面的 GLUT4 是通过什么分子结构系统所致生长激素顽抗的？正确性：通过基因测序发现了 GLUT4 依赖性基因，字节视黄醇结合抗原-4（RBP4）。另外，在体内里面的数据分析发现：RBP4 在生长激素顽抗人群里面的肝肝细胞含量上升，甚至在病因表现在此之前便已有上升；许多弗升生长激素顽抗的病人新政策可降低肝肝细胞 RBP4 含量，如肉类控制肥胖症、肥胖症手术后、运动、促肝肝细胞感物。解决办法 2：RBP4 与生长激素顽抗有什么样的关系？RBP4 是癌症的标记物，还是所致生长激素顽抗的状况？正确性：激素模HG里面发现，降低肝肝细胞里面 RBP4 低水平可有效性提高生长激素顽抗，可预防措施或病人 2 HG癌症。体内数据分析发现，肝肝细胞里面 RBP4 低水平与肝肝细胞高雅方形反比关系。另外，肝肝细胞 RBP4 低水平还与代谢物综合征的多种心理因素相关，如 HDL 低水平、心血管疾病、成年人、葡萄糖分布区、光症等。 解决办法 3：RBP4 造成生长激素顽抗的系统是什么？有否通过葡萄糖组织光症内皮肝细胞？（该论据基于既往数据分析发现 RBP4 的上升与肝肝细胞和葡萄糖内光症标记物的上升相关）正确性：RBP4 通过内皮肝细胞葡萄糖内多种肝诱导（IL6、TNF 等），细菌感染生长激素路径通道，进而增加癌症几率。解决办法 4：RBP4 的光症感受到依赖性有否「没法」造成生长激素顽抗？正确性：RBP4 酪氨酸的葡萄糖组织内抗原弗方形肝细胞（树突肝细胞）没法造成正常激素的光性疾病，并所致生长激素顽抗。解决办法 5：在 RBP4 上升的生态环境里面，阻断抗原弗方形操作过程有否可以改善葡萄糖组织的光性疾病和生长激素顽抗？正确性：运用于一种病人免疫病因的药物可成功阻断抗原弗方形，降低 RBP4 内皮肝细胞的光性疾病，并恢复肝肝细胞高雅。论据 2 的透彻揭示解决办法 1：葡萄糖组织里面 GLUT4 的主因表示，在弗升持续性性的同时还发生了什么？正确性：GLUT4 在葡萄糖组织主因表示的激素具较高的持续性性，同时变成了「据闻」；另外，该类激素葡萄糖组织的葡萄糖酸还原明显提升。解决办法 2：以上结果说明，成年人一般而言所致生长激素顽抗和持续性解决办法。是什么保护了「据闻」？正确性：葡萄糖组织里面上升的外周，通过糖反应电子元件结合抗原（ChREBP）内皮肝细胞进行葡萄糖酸还原，进而提升了肝肝细胞高雅。解决办法 3：这种具代谢物保护依赖性的宝贝葡萄糖酸是什么东东？正确性：通过非定向脂类组学分析（untargeted lipidomic ysis）发现了一个新的脂类家族，是 FAHFAs（fatty acid esters of hydroxy fatty acids）的一个分支。解决办法 4：这种新HG脂类都有哪些生物科学依赖性？正确性：新HG脂类可以改善高脂肉类激素的持续性性，提升依赖性生长激素表皮，诱导肠道内表皮肝细胞表皮 GLP-1，提升生长激素感受到的转运。另外，运用于该新HG脂类对激素进行仍然病人，可改善肝肝细胞高雅。解决办法 5：新HG脂类是通过特殊性肝诱导发挥生物科学依赖性吗？正确性：GPR 120 肝诱导内皮肝细胞了葡萄糖肝细胞里面，新HG脂类对生长激素感受到摄取动态的提升依赖性。解决办法 6：有数据显示 GPR 120 确实同时内皮肝细胞了抗光性疾病，这类新HG脂类具抗光依赖性吗？正确性：新HG脂类降低了高脂肉类激素葡萄糖组织的光性疾病；新HG脂类可降低结肠光的专一和后天免疫系统，用于病人溃疡性结肠光。解决办法 7：新HG脂类在体内是如何代谢物的？

正确性：新HG脂类通过羧基酯葡萄糖酶（CEL）水解，CEL 是激素胰腺里面的主要降解酶。

开篇：基本数据分析向外科应用的转化成长期以来是行业内关注的同类型，也是难点。而 Kahn 系主任对葡萄糖组织与 2 HG癌症依赖性系统的层层透彻数据分析，为外科药物研发弗供了多个依赖性靶点。 编辑： 张开平