神经凋亡哮喘是由突触或其增生的丧失导致人体显现功能障碍的中枢骨骼肌哮喘，包括精神上性脑或静脉损坏（SCI）、白血病阿兹海默和运动突触哮喘等。由于中枢骨骼肌有机体能力差，其损坏康复现有是的国际的医学课题。
当地时间10翌年26日，《Nature Immunology》发布的一篇文章为治愈这些难治的中枢骨骼肌哮喘给予了新的努力。俄亥俄杜克大学和密歇根大学的数据分析工作人员推测了一种新型的吞噬细胞内，不仅可以挽救受到破坏神经元内免于失踪，还可以有机体和修复受到破坏的神经元内。此外，数据分析工作人员还确定了较强类似于特征的人类吞噬细胞内则有，可促进骨骼肌修复。
该分析报告的第一写作者、俄亥俄杜克大学生物医学数据分析所的Andrew Sas博士知道：“我们的推测最终不太可能导致新的免疫疗法的发展，这种疗法可以扭转骨骼肌损坏，维持各种哮喘下症状所失去的神经功能。”
促进神经受保护和有机体的一种潜在策略是调节中枢骨骼肌损坏的局部免疫反应。当人体显现炎症时，一般来知道红细胞内就会奔赴“主战场”，吞噬细胞内和细菌。尽管过度知名的一般来知道红细胞内活动在白血病阿兹海默、静脉静脉炎、阿尔茨海默病和发作的情况下会加剧炎症损害，但是越来越多证据断定，这也不太可能是改善骨骼肌哮喘的集中力量。
图片相关联：俄亥俄州立韦特纳医学院
在这项实验中，数据分析工作人员推测的是一种新型红细胞内，较强未成熟一般来知道红细胞内的特征，但较强神经受保护和神经有机体特性。将这种细胞内注射给较强静脉损坏或静脉视网膜损坏的小鼠体内，并能促进突触生存者和视网膜神经节细胞内轴突有机体。这种效果均是通过分泌神经脂质（NGF）和胰岛素样脂质（IGF-1）带来的。
新型细胞内均通过分泌脂质诱导RGC轴突生长
随后，数据分析工作人员测试了较强未成熟一般来知道红细胞内特征的人骨髓细胞内在叫停神经修复方面的能力。将这类细胞内过继转移到RAG1基因缺陷的静脉受到破坏小鼠眼睛后，直接诱导了断裂的静脉节细胞内轴突生长。
该分析报告的收发写作者、俄亥俄杜克大学生物医学数据分析所教授Benjamin Segal知道：“这种吞噬细胞内亚群分泌的脂质可提高中枢骨骼肌精神上后神经元内的生存者，诱导断裂的视网膜在中枢骨骼肌中有机体，这其实史无前例。”
最后，数据分析工作人员将继续对这种细胞内进行探险并在实验室少校其扩增，从而提高治果。他们努力，下一代这些细胞内并能帮助症状减慢或停止进行性神经功能衰退。
许多现代出处：
Andrew R Sas, Kevin S Carbaja, Andrew D Jerome,et al. A new neutrophil subset promotes CNS neuron survival and axon regeneration.Nat Immunol. 2020 Oct 26. doi: 10.1038/s41590-020-00813-0.
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