6月末26日，吉林大学生物化学与肝细胞病理学学术研究室邵巍维（YANG Weiwei）客座教授与吉林大学大连化学生物学学术研究室李国辉客座教授领导的学术研究组在Nature新的闻周刊上发表了一项学术报告书：“尿胺甘油酸（UDP-glucose）不仅有是钙新的陈代谢中会的新的陈代谢中会间衍生物，而且它还有一个新的内容——不够快SNAI1 mRNA核裂变企图肺炎移出。”
这一发现很最主要，因为肺炎是近现代乃至全球性最主要的结核病恶棍，估计95%的结核病遇害是由于结核病移出，仅有在近现代，肺炎每年就能引致60多万人遇害。
细菌性恶性一般而言可以通过切除术、放化疗等习惯疗法得到提升，然而，在大多数情况下，习惯疗法对移出性束手无策。因此，了解移出的分子组态有助于为早期发现移出获取生物标志物，为干涉移出获取新的策略，从而取得较好的病因。
新的陈代谢失调是结核病的标志，癌基因和抑制基因的突变会激起多种肝人体内回波通路的改变，使肝细胞重新的设计以提颇高生存和生长出力。独特的生物化学微环境必要性制约肝细胞新的陈代谢表型，进而制约的进展、对放射治疗的反应和病患的病因。
本学术研究揭示了UDP-glucose对移出的独特制约，提出了人体内缓冲肝人体内新的功能的新的三维，创设了新的陈代谢与RNA安全性间的新的相关联。
UDP-glucose 羟化激酶（UGDH）是钙途径中会的一种关键激酶，能将UDP-glucose升华为UDP醛酸（UDP-glucuronic acid）。Hu上皮细胞R（HuR）是一种国际上强调的RNA联结肝人体内，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR联结提颇高其安全性。
邵博士组的实验室得出结论，经过皮肤生长因子受体（EGFR）再生，一氧化氮的UGDH与HuR相互作用，将UDP-glucose升华为UDP-glucuronic acid，由此产生的UDP-glucuronic acid减弱了UDP-glucose介导的HuR与SNAI1 mRNA间的相关联，从而增强了SNAI1 mRNA的安全性。
SNAI1 mRNA量的回落会重启上皮间充质转成（EMT），从而推动肝细胞移入和肺炎移出。这些发现受伤害了UDP-glucose在企图肺炎移出中会的抑制作用，以及UGDH通过增加SNAI1 mRNA安全性推动移出的组态。
李博士的学术研究组对批在透过了分子动出力学（MD）模拟，得出结论UDP-glucose和UDP-glucuronic acid均与HuR的同一RNA联结域联结，阐述了HuR和mRNA被缓冲的构件基石。
UDP-glucose与HuR的联结亲和出力强于UDP-glucuronic acid与HuR。他们学术研究了HuR的两个特异性：Y63F和N134A，结果发现N134A对两种新的陈代谢衍生物的亲和出力均比野生型和Y63F更颇高得多，但仍能够与SNAI1 mRNA联结，用rN134A透过挽救的肝细胞看出出了不够多的移入。
此外，较更颇高水平的UDP-glucose与人类病患肺炎移出和住院息息相关，移出性中会的UDP-glucose水平比细菌性更颇高很多，相当多是远端移出病患的UDP-glucose水平不够更颇高。EGFR介导时，UGDH在酪氨酸（Y）473处一氧化氮，作为钙途径中会的限速激酶，催化UDP-glucose采购UDP-glucuronic acid，病患组织中会UGDH Y473一氧化氮水平颇高的倾向于有不够强的移出率和不够差的病因。
重构引自：
Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li Co Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,
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