我就想矫正突，医生非要我先治突周炎，为啥？

2021-12-06 03:17:43 来源:

本研究旨在辨别病变微生态系统中的正畸力对牙周膜蛋白质成骨转变、基质沉积物和含硫的发挥作用。适用波形蛋白和角蛋白皮肤上来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性介导（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或脆性（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处置。分别适用MTT法和ELISA分析蛋白质细胞分裂和抗张强度正向的介导的表示。适用定量分析逆RNA-聚合酶链反应和Western blot分析Runt相关RNA因子2（Runx2）和I改进型胶原（I）的表示。此外，测定溶天冬氨酸活性，含硫曲线则采行茜素红S皮肤上分析。结果，炎性微生态系统中的，PDLCs挤压处置可减缓其细胞分裂和含硫的潜质。适用炎性介导IL-1β和TNF-α处置可提高Runx2的表示水平；然而，Col-I的表示水平则下滑，说明了牙周组织中的骨产生和骨基质沉积物涉及完全相同的机制。众所周知的是，病变生态系统与飞轮强度下PDLCs中的Runx2和Col-I的表示水平不会下滑。在病变微生态系统中的，受制于挤压强度，PDLCs的成骨经验减缓，提示正畸力可以加快破坏牙周炎病症的牙周组织。原始出处：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系梅斯药理学（MedSci）原创编译汇编，转载需授权！